Ученые: при болезни Альцгеймера клетки поедают сами себя из-за мутаций в белке TREM2

Международная группа научных сотрудников определила, по какой причине мутация или отсутствие в иммунных клетках нервной системы рецептора под названием TREM2 увеличивает возможность появления болезни Альцегеймера. Оказалось, что в этом случае иммунные клетки не могут получать питательные вещества, поэтому они вынуждены «поедать себя».

В научных кругах иммунные клетки, которые находятся в нервной системе, называют словом микроглия. Их основной задачей является поглощение и ликвидация чужеродных элементов, также они уничтожают и мертвые нейроны. Кроме того, микроглия поглощает и бета-амилоиды, коорые являются совершенно безвредными при условии быстрой ликвидации. Однако, если оперативное уничтожение бета-амилоидов по какой-либо причине не происходит, то они начинают образовывать вокруг нейронов своеобразные уплотнения из собственного материала. В последствии это приводит к полному нарушению жизнедеятельности нейрона. Наряду с иными факторами такие явления постепенно приводят к появлению болезни Альцгеймера. Ученые считают, что это происходит из-за полного отсутствия или мутации TREM2 у данных иммунных клеток. Работа ученых по исследованию TREM2 ведется уже в течение нескольких лет. Прежде стало известно о том, что этот рецептор на самом деле оказывает воздействие на иммунную реакцию от нервной системы, то есть на деятельность микроглии по ликвидации мертвых клеток, а также бета-амилиоидов.





Новый эксперимент показал, что отсутствие или мутационные изменения в TREM2 провоцируют аутофагию в микроглии, а это говорит о том, что клетки вынуждены «поедать и переваривать» самих себя из-за дефицита питательного материала, что приводит к невозможности защищать нервную систему человека.