Свежие новости
Актуальное за неделю
Nature Aging: Виагра снижает риск развития болезни Альцгеймера почти на 70%
Виагра, препарат, хорошо известный своей способностью лечить эректильную дисфункцию, вскоре может иметь новую удивительную цель предотвратить болезнь Альцгеймера. Изучение существующих лекарств, одобренных FDA, показало, что прием препарата снижает шансы на развитие болезни в течение следующих шести лет на ошеломляющие 69 процентов.
Подробности приводит издание "Территория новостей" со ссылкой на специализированный портал Nature Aging.
Силденафил, который производители лекарств называют виагрой для лечения эректильной дисфункции (ЭД) и Revatio для лечения легочной гипертензии, появился из более чем 1600 одобренных FDA препаратов как наиболее многообещающий кандидат для борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследователи из Института геномной медицины клиники Кливленда (Cleveland Clinic's Genomic Medicine Institute) изучили базу данных о более чем семи миллионах пациентов и обнаружили, что лекарства от ЭД работают значительно лучше, чем лекарства от высокого кровяного давления и диабета.
По оценкам, число случаев болезни Альцгеймера, наиболее распространенной формы деменции, вырастет до чуть менее 14 миллионов в Соединенных Штатах к 2050 году. Поскольку на данный момент нет лекарства, ученые обращаются к существующим лекарствам, которые могут иметь двойную пользу и сэкономить время и деньги на разработку нового препарата.
«Это открытие является примером растущей области исследований в области точной медицины, где большие данные являются ключом к соединению точек между существующими лекарствами и сложным заболеванием, таким как болезнь Альцгеймера», - говорит Жан Юань (Jean Yuan), доктор медицинских наук.
Команда из Кливленда, возглавляемая доктором Фейксионг Ченг (Feixiong Cheng), считает, что понимание подтипов (или эндофенотипов) нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, поможет выявить основные триггеры этих состояний. Это, вероятно, выявит определенные цели, на которых ученые могли бы сосредоточиться, и найти лекарства, которые действуют на эти слабые места.
Когда дело доходит до изменений мозга, вызывающих болезнь Альцгеймера, можно выделить два основных признака болезни. Первый - это накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге. Во втором случае эти наросты превращаются в амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау-белка. В настоящее время не существует одобренных FDA лекарств, которые борются с накоплением бета-амилоида или тау-белков.
«Недавние исследования показывают, что взаимодействие амилоида и тау-белка в большей степени способствует развитию болезни Альцгеймера, чем любое из них само по себе», говорит доктор Ченг. «Таким образом, мы предположили, что препараты, нацеленные на пересечение молекулярной сети амилоидных и тау-эндофенотипов, должны иметь наибольший потенциал для успеха».
Используя большую сеть генного картирования, команда исследовала сотни одобренных FDA лекарств, чтобы найти те, которые могут воздействовать как на амилоид, так и на тау-белки Затем они оценили этих кандидатов выше, чем другие лекарства, способные только нацелить их.
Исследователи изучили связь между началом болезни Альцгеймера и силденафилом среди потребителей и непотребителей в течение последующего периода в шесть лет.
В целом, по сравнению с теми, кто не принимал Виагру прием препарата привел к снижению риска развития деменции на 69% в течение исследования.
Кроме того, команда создала модель клеток мозга Альцгеймера с использованием стволовых клеток, чтобы увидеть, как силденафил влияет на начало деменции в лабораторном эксперименте. Они обнаружили, что силденафил увеличивает рост клеток мозга, а также снижает гиперфосфорилирование тау-белков ключевой процесс, который создает нейрофибриллярные клубки.
«Поскольку наши результаты только устанавливают связь между применением силденафила и снижением заболеваемости болезнью Альцгеймера, в настоящее время мы планируем механическое испытание и рандомизированное клиническое испытание фазы II, чтобы проверить причинно-следственную связь и подтвердить клиническую пользу силденафила для пациентов с болезнью Альцгеймера, - заключает доктор Ченг. - Мы также предполагаем, что наш подход будет применен к другим нейродегенеративным заболеваниям, включая болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз, чтобы ускорить процесс открытия лекарств».
Источник: www.studyfinds.org
Подробности приводит издание "Территория новостей" со ссылкой на специализированный портал Nature Aging.
Силденафил, который производители лекарств называют виагрой для лечения эректильной дисфункции (ЭД) и Revatio для лечения легочной гипертензии, появился из более чем 1600 одобренных FDA препаратов как наиболее многообещающий кандидат для борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследователи из Института геномной медицины клиники Кливленда (Cleveland Clinic's Genomic Medicine Institute) изучили базу данных о более чем семи миллионах пациентов и обнаружили, что лекарства от ЭД работают значительно лучше, чем лекарства от высокого кровяного давления и диабета.
По оценкам, число случаев болезни Альцгеймера, наиболее распространенной формы деменции, вырастет до чуть менее 14 миллионов в Соединенных Штатах к 2050 году. Поскольку на данный момент нет лекарства, ученые обращаются к существующим лекарствам, которые могут иметь двойную пользу и сэкономить время и деньги на разработку нового препарата.
«Это открытие является примером растущей области исследований в области точной медицины, где большие данные являются ключом к соединению точек между существующими лекарствами и сложным заболеванием, таким как болезнь Альцгеймера», - говорит Жан Юань (Jean Yuan), доктор медицинских наук.
Виагра нацелена на оба признака развития болезни Альцгеймера
Команда из Кливленда, возглавляемая доктором Фейксионг Ченг (Feixiong Cheng), считает, что понимание подтипов (или эндофенотипов) нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, поможет выявить основные триггеры этих состояний. Это, вероятно, выявит определенные цели, на которых ученые могли бы сосредоточиться, и найти лекарства, которые действуют на эти слабые места.
Когда дело доходит до изменений мозга, вызывающих болезнь Альцгеймера, можно выделить два основных признака болезни. Первый - это накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге. Во втором случае эти наросты превращаются в амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау-белка. В настоящее время не существует одобренных FDA лекарств, которые борются с накоплением бета-амилоида или тау-белков.
«Недавние исследования показывают, что взаимодействие амилоида и тау-белка в большей степени способствует развитию болезни Альцгеймера, чем любое из них само по себе», говорит доктор Ченг. «Таким образом, мы предположили, что препараты, нацеленные на пересечение молекулярной сети амилоидных и тау-эндофенотипов, должны иметь наибольший потенциал для успеха».
Используя большую сеть генного картирования, команда исследовала сотни одобренных FDA лекарств, чтобы найти те, которые могут воздействовать как на амилоид, так и на тау-белки Затем они оценили этих кандидатов выше, чем другие лекарства, способные только нацелить их.
«Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает когнитивные способности и память, был представлен как лучший кандидат на лекарство», - сообщает д-р Ченг.
Исследователи изучили связь между началом болезни Альцгеймера и силденафилом среди потребителей и непотребителей в течение последующего периода в шесть лет.
В целом, по сравнению с теми, кто не принимал Виагру прием препарата привел к снижению риска развития деменции на 69% в течение исследования.
«Примечательно, что мы обнаружили, что использование силденафила снижает вероятность болезни Альцгеймера у людей с ишемической болезнью сердца, гипертонией и диабетом 2 типа, все из которых являются сопутствующими заболеваниями, значительно связанными с риском заболевания, а также у людей без него», - сказал доктор Ченг.
Кроме того, команда создала модель клеток мозга Альцгеймера с использованием стволовых клеток, чтобы увидеть, как силденафил влияет на начало деменции в лабораторном эксперименте. Они обнаружили, что силденафил увеличивает рост клеток мозга, а также снижает гиперфосфорилирование тау-белков ключевой процесс, который создает нейрофибриллярные клубки.
«Поскольку наши результаты только устанавливают связь между применением силденафила и снижением заболеваемости болезнью Альцгеймера, в настоящее время мы планируем механическое испытание и рандомизированное клиническое испытание фазы II, чтобы проверить причинно-следственную связь и подтвердить клиническую пользу силденафила для пациентов с болезнью Альцгеймера, - заключает доктор Ченг. - Мы также предполагаем, что наш подход будет применен к другим нейродегенеративным заболеваниям, включая болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз, чтобы ускорить процесс открытия лекарств».
Автор: Marina Bulish
Читайте также
Добавить комментарий
Общество с ограниченной ответственностью «Три «Ч», Транс, Общество с ограниченной ответственностью «Процесс 2021», Автономная некоммерческая организация противодействия эпидемии ВИЧ/СПИДа и охраны здоровья социально, Телеканал Настоящее Время, признаны в РФ иностранными агентами.
Актуальное за месяц