«Битва полов» начинается в утробе матери, когда гены отца и матери борются за питание

Кембриджские ученые определили ключевой сигнал, который плод использует для контроля поступления питательных веществ из плаценты, что свидетельствует о конфликте между генами, унаследованными от отца и матери. Исследование, проведенное на мышах, могло помочь объяснить, почему некоторые дети плохо растут в утробе матери.

Подробности научного исследования стали известны порталу "Территория новостей".

По мере роста плода ему необходимо сообщать матери о своих возрастающих потребностях в пище. Он получает питание через кровеносные сосуды в плаценте, специализированном органе, который содержит клетки как ребенка, так и матери.

От 10% до 15% младенцев плохо растут в утробе матери, часто демонстрируя замедленный рост кровеносных сосудов в плаценте. У людей эти кровеносные сосуды резко расширяются между серединой и поздним сроком беременности, достигая общей длины примерно 320 километров в срок.

В исследовании, опубликованном в журнале Developmental Cell, группа ученых из Кембриджского университета использовала генно-инженерных мышей, чтобы показать, как плод вырабатывает сигнал, стимулирующий рост кровеносных сосудов внутри плаценты. Этот сигнал также вызывает модификации других клеток плаценты, чтобы позволить большему количеству питательных веществ от матери пройти к плоду.

Доктор Ионел Сандовичи, первый автор статьи, сказал: «По мере роста в утробе плод нуждается в пище от мамы, а здоровые кровеносные сосуды в плаценте необходимы, чтобы помочь ему получить нужное количество питательных веществ, в которых он нуждается.

"Мы определили один способ, которым плод взаимодействует с плацентой, чтобы стимулировать правильное расширение этих кровеносных сосудов. Когда это общение прерывается, кровеносные сосуды не развиваются должным образом, и ребенку будет сложно получить всю необходимую ему пищу. Ученые обнаружили, что плод посылает сигнал, известный как IGF2, который достигает плаценты через пуповину. У людей уровни IGF2 в пуповине постепенно увеличиваются между 29 неделями беременности и сроком: слишком много IGF2 связано со слишком большим ростом, в то время как недостаточное количество IGF2 связано со слишком низким ростом. Слишком большие или слишком маленькие дети с большей вероятностью пострадают или даже умрут при рождении и имеют более высокий риск развития диабета и проблем с сердцем во взрослом возрасте".

Доктор Сандовичи (Dr Ionel Sandovici) добавил: "Мы уже давно знаем, что IGF2 способствует росту органов, в которых он вырабатывается. В этом исследовании мы показали, что IGF2 также действует как классический гормон он вырабатывается плодом, попадает в кровь плода, через пуповину и в плаценту, где и действует Особенно интересно то, что их находки показывают о "драке", происходящей в утробе матери.

У мышей ответ на IGF2 в кровеносных сосудах плаценты опосредуется другим белком, называемым IGF2R. Два гена, которые продуцируют IGF2 и IGF2R, «импринтируются» процесс, посредством которого молекулярные включения генов идентифицируют их родительское происхождение и могут включать или выключать гены. В этом случае активна только копия гена igf2 унаследованная от отца, тогда как активна только копия igf2r, унаследованная от матери.

Ведущий автор доктор Мигель Констанция (Dr Miguel Constância) отметил: "Одна из теорий импринтированных генов состоит в том, что отцовские гены жадны и эгоистичны. Они хотят извлечь из матери как можно больше ресурсов. Но материнские гены действуют как контрмеры, чтобы сбалансировать эти требования «В нашем исследовании ген отца определяет потребность плода в более крупных кровеносных сосудах и большем количестве питательных веществ, в то время как ген матери в плаценте пытается контролировать, сколько питания она обеспечивает. Идет перетягивание каната, битва полов на уровне генома".

Команда утверждает, что их результаты позволят лучше понять, как плод, плацента и мать общаются друг с другом во время беременности. Это, в свою очередь, может привести к способам измерения уровней IGF2 у плода и поиску способов использования лекарств для нормализации этих уровней или содействия нормальному развитию сосудистой сети плаценты.

Исследователи использовали мышей, поскольку можно манипулировать их генами, чтобы имитировать различные условия развития. Это позволяет им подробно изучить различные происходящие механизмы. Физиология и биология мышей во многом схожи с физиологией людей, что позволяет исследователям моделировать беременность человека, чтобы лучше понять ее.