Ученые определили механизм, лежащий в основе метастазирования при раке
Исследовательская группа в Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center обнаружила у мышей естественный иммунный ответ, который не позволяет диссеминированным раковым клеткам образовывать опухоли в других частях тела. Это открытие, опубликованное сегодня в журнале Cell, предлагает новое понимание критической проблемы в лечении рака: метастазирования.
Исследовательская группа в Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center обнаружила у мышей естественный иммунный ответ, который не позволяет диссеминированным раковым клеткам образовывать опухоли в других частях тела. Это открытие, опубликованное сегодня в журнале Cell, предлагает новое понимание критической проблемы в лечении рака: метастазирования.
Исследовательская группа в Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center обнаружила у мышей естественный иммунный ответ, который не позволяет диссеминированным раковым клеткам образовывать опухоли в других частях тела. Это открытие, опубликованное сегодня в журнале Cell, предлагает новое понимание критической проблемы в лечении рака: метастазирования.
Источник изображения: pxhere
Метастатическое заболевание, которое возникает, когда рак распространяется из своего первоначального места в отдаленные органы, является причиной большинства смертей, связанных с раком. Хотя исследователи достигли прогресса в понимании того, как раковые клетки покидают свои первичные опухоли, причины, по которым некоторые метастазы появляются только годы спустя, остаются в значительной степени необъяснимыми.
«Профилактика или лечение метастазов — самая важная задача при раке», — сказал руководитель исследования доктор Хулио Агирре-Гисо. «Наши результаты могут привести к инновационным стратегиям управления метастатическим заболеванием».
В своих исследованиях с участием трех мышиных моделей метастатического рака груди Агирре-Гизо и его команда обнаружили, что когда DCC мигрируют в легкие, они удерживаются в состоянии покоя иммунными клетками, известными как альвеолярные макрофаги. Эти специализированные макрофаги, которые служат первой линией защиты легких от патогенов и загрязняющих веществ, играют решающую роль в поддержании покоя DCC, секретируя белок под названием TGF-b2, который подавляет активацию раковых клеток.
Исследователи подтвердили важность этих макрофагов, истощив их у мышей, что привело к значительному увеличению активированных DCC и последующему образованию метастазов в легких.
«По мере того, как DCC становятся более агрессивными, они могут обходить сигналы альвеолярных макрофагов, побуждающие их к дремоте, что позволяет им «проснуться» и инициировать метастазы», — пояснил Агирре-Гисо.
Это исследование проливает свет на то, как иммунные клетки регулируют DCC, и открывает дверь потенциальным новым методам лечения для предотвращения метастазирования. Агирре-Гисо отметил, что будущие стратегии могут включать усиление макрофагальной сигнализации для поддержания DCC в состоянии покоя или предотвращения того, чтобы старые DCC стали устойчивыми к сигналам покоя.
