Команда нейробиологов UNLV (Университет Невады, Лас-Вегас) доказала прямую связь между диабетом II типа и болезнью Альцгеймера. В исследовании, опубликованном в сентябрьском номере журнала Communications Biology, исследователи показывают, что хроническая гипергликемия ухудшает производительность рабочей памяти и изменяет фундаментальные аспекты сетей рабочей памяти.«Диабет является основным фактором риска развития болезни Альцгеймера, но непонятно почему», - говорит Джеймс Хайман, автор исследования и доцент кафедры психологии UNLV.
«Мы показываем, что главная особенность диабета, гипергликемия, ослабляет нервную активность способами, аналогичными тому, что наблюдается на доклинических моделях болезни Альцгеймера. Это первое доказательство того, что изменения нервной активности из-за гипергликемии частично совпадают с тем, что наблюдается в системах Альцгеймера."
Исследовательский проект является продолжением шестилетнего сотрудничества между Хайманом и соавтором Джефферсоном Кинни, председателем и профессором Департамента здоровья мозга UNLV, чтобы лучше понять, почему диабет может повысить риск болезни Альцгеймера.
«Поскольку число диагностируемых болезней Альцгеймера быстро растет, а заболеваемость диабетом и преддиабетом увеличивается, очень важно, чтобы мы понимали, что связывает эти два расстройства», - сказал Кинни.
Исследователи обнаружили, что две части мозга, которые имеют центральное значение для формирования и восстановления воспоминаний, - гиппокамп и передняя поясная кора - были чрезмерно связаны или гиперсинхронизированы. Когда пришло время запомнить правильную информацию и выполнить задачу, эти две части мозга, пораженные на ранней стадии развития болезни Альцгеймера, чрезмерно взаимодействовали друг с другом, что приводило к ошибкам.
«Мы знаем, что синхронность важна для совместной работы различных частей мозга. Но в наши дни мы все больше и больше обнаруживаем, что ключ к нейронной синхронности заключается в том, что она должна происходить в нужное время», - сказал Хайман.
Это последнее открытие не только предоставляет новую информацию об активности мозга в модели гипергликемии, но и обеспечивает дополнительную важную меру, которую можно использовать для продолжения исследований.
«Наш следующий шаг - объединить биохимические маркеры и данные электрофизиологии для проверки конкретных механизмов, ответственных за и потенциальных методов лечения», - сказал Кинни.
