Международная группа ученых, возглавляемая Кембриджским университетом, в ходе исследования выявила причину прогрессирования болезни Альцгеймера. Подробности научной работы представлены в Medical Xpress.Исследователи впервые использовали данные для количественной оценки скорости различных процессов, приводящих к болезни Альцгеймера, и обнаружили, что она развивается совсем иначе, чем считалось ранее. Их результаты могут иметь важные последствия для разработки потенциальных методов лечения. Точнее, вместо того, чтобы начинать с одной точки в мозге и инициировать цепную реакцию, которая приводит к гибели клеток мозга, заболевание ранее достигает различных областей главного органа центральной нервной системы.
То, как быстро недуг убивает клетки в этих областях за счет образования ядовитых белковых кластеров, ограничивает то, как быстро болезнь прогрессирует в целом. Для понимания этого ученые использовали образцы мозга умерших пациентов с болезнью Альцгеймера, а также ПЭТ-снимки живущих с данным заболеванием, что варьировалось от умеренных когнитивных нарушений до серьезных проблем.
При болезни Альцгеймера тау и другой белок, называемый бета-амилоидом, накапливаются в клубках и бляшках, известных под общим названием агрегаты, в результате чего клетки мозга погибают, а главный орган центральной нервной системы сжимается. Это приводит к потере памяти, изменениям личности и трудностям в выполнении повседневных функций. Объединив пять различных наборов данных и применив их к одной и той же математической модели, исследователи обнаружили, что механизмом, контролирующим скорость прогрессирования болезни Альцгеймера, является репликация агрегатов в отдельных областях мозга, а не распространение агрегатов из одной области в другую.
В течение многих лет процессы в мозге, приводящие к болезни Альцгеймера, описывались с использованием таких терминов, как «каскад» и «цепная реакция». Это трудное заболевание для изучения, поскольку оно развивается десятилетиями, и окончательный диагноз может быть поставлен только после изучения образцов ткани головного мозга после смерти.
«Это исследование показывает ценность работы с данными человека, а не с несовершенными моделями животных. Приятно видеть прогресс в этой области, 15 лет назад мы и другие ученые определили основные молекулярные механизмы для простых систем в пробирке, но теперь мы можем изучать этот процесс на молекулярном уровне у реальных пациентов, что является важным шагом на пути к разработке методов лечения», - высказал соавтор статьи профессор Туомас Ноулз (Tuomas Knowles).
Исследователи обнаружили, что репликация агрегатов tau происходит на удивление медленно - до пяти лет. Нейроны на хорошо останавливают образование агрегатов, и теперь ученые намерены найти способы помочь защитному процессу.
