Учёные смогут удвоить срок жизни человека

Особый процесс, выявленный недавно генетиками в ходе опытов над плодовыми мушками, как оказалось, играет одну из ключевых ролей в регуляции процессов старения. Изучение этого механизма может пролить свет и на динамику развития онкологических заболеваний.

Геном мухи-дрозофилы давно используется учёными в качестве модельного. Профессор Фред Вольф из университета в Мерседе (штат Калифорния) в своей работе использовал его, как наиболее досконально изученный, для экспериментов по созданию различных генных модификаций. В их результате была выявлена последовательность, с помощью которой клетки живого организма управляют интенсивностью производства белков при стрессе. Осуществляется это с помощью изменения трансляции РНК. Кафедрой клеточной и молекулярной биологии, в которой трудится Фред Вольф, был сделан вывод о возможной причастности к этому процессу особого гена.

Параллельно работой в том же направлении занимаются специалисты компании Genentech. Вишва Диксит, экспериментирующий с ДНК уксусных мушек в лаборатории отдела физиологической химии, пытается узнать больше о белке OTUD6. Продолжив опыты калифорнийских учёных, он вывел мух с мутациями в этом гене.

Ожидалось, что несущие новую версию OTUD6 мухи, как и обычные, в результате воздействия стресса будут демонстрировать негативные физические изменения типа бесплодия. Но таковых у подопытных насекомых обнаружено не было. Это подтолкнуло генных инженеров к выявлению других, связанных с OTU белков, участвующих в регуляции стресса. Оказалось, что чувствительность к последнему определяется 40S белком RACK1 и E3 убиквитин-лигазами CNOT4 и RNF10. К ним же относится RPS7. Уровень его монобиквитинирования регулируется самим OTUD6, что позволяет клеткам производить необходимое количество белковых соединений.

Полученные данные были опубликованы в журнале Nature Communications. На его страницах участники исследований сообщают, что мухи, в геноме которых содержится мутировавший OTUD6, живут в два раза дольше обычных, так как объёмы белка, синтезирующегося в клетках, косвенно влияют на срок жизни. Чем меньше его количество, тем он продолжительнее.

Считается (пока что бездоказательно), что указанный выше ген косвенно играет роль в развитии и распространении раковых клеток. Ведь при многих онкологических заболеваниях его уровень значительно повышается. Когда механизм этой взаимосвязи наконец будет раскрыт, арсенал медиков в борьбе с онкологией пополнится ещё одним действенным инструментом, а срок жизни человека увеличилась бы с 80 до 160 лет.