Nature: борьба с белковым дисбалансом поможет предотвратить болезнь Альцгеймера

Ученые обнаружили, что подавление активности нуклеолярного комплекса FIB-1-NOL-566 может уменьшить вредное воздействие белков, связанных с болезнью Альцгеймера, таких как пептид Aβ. Это открытие обнадеживает для разработки новых методов лечения, которые могли бы замедлить или предотвратить развитие нейродегенеративных заболеваний.

Исследование, опубликованное в журнале Nature Cell Biology, показало, что нуклеолярный комплекс FIB-1-NOL-566 играет важную роль в поддержании белкового постоянства (протеостаза) в клетках. С возрастом этот баланс нарушается, что приводит к накоплению токсичных белковых агрегатов, которые являются основной причиной нейродегенеративных заболеваний.

Ученые выяснили, что манипулирование нуклеолярным комплексом может помочь регулировать протеостаз на клеточном и организменном уровнях, снижая вредное воздействие патологических белков и стимулируя естественную защиту клеток от разрушения токсичных белков.

Механизм этого эффекта связан с модуляцией передачи сигналов TGF-β, пути, необходимого для роста, дифференцировки и поддержания здоровья тканей. Результаты экспериментов на модельных организмах продемонстрировали, что воздействие на нуклеолярный комплекс может помочь предотвратить или замедлить развитие нейродегенеративных заболеваний, предоставляя новые перспективы для разработки новых методов лечения.